你好,1型糖尿病也叫胰岛素依赖型糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答,导致胰岛β细弊弊缺胞损伤,胰岛素分泌减少,多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。在美国已知2000万糖尿病患者中,大约有10%属于1型糖尿病。该病是由于自身免疫对胰腺B细胞的攻击,导致胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病患者胰岛中渗透了激活的T淋巴细胞,导致胰岛炎。经过几年,自身免疫进攻胰岛B细胞使B细胞的数量逐渐减少。然而,当80%~90%的B细胞被破坏时临床症状才会突然出现。到此时,胰腺对摄取的葡萄糖不能产生足够的应答,需要用胰岛素治疗才能恢复代谢调节和防止威胁生命的酮症酸中毒。胰岛B细胞的破坏需要环境因素(如病毒感染)和遗传因素参与,使B细胞被误识别为“非己”成卜或分(注:在单卵双胞胎中,如果一人患1型糖尿病,另一人仅有30%~50%的几率患1型糖尿病。与2型糖尿病对比,2型糖尿病受遗传因素的影响更大,在单卵双胞胎,2型糖尿病最终都会在两者身上发生)。1型糖尿病患者的B细胞实际上已丧失了功能,既不能对循环中的“燃料”进行应答,也不能维持基本的胰岛素分泌。(一)1型糖尿病的诊断典型的1型糖尿病发病于儿童期或青春期,症状发展突然。1型糖尿病患者通常因为突然出现多尿(尿频),烦渴(极度口渴)和多食(过分饥饿)而被发现,常因压力过大或患病而诱发。该病的症状常常伴有疲劳,体重减轻和虚弱。当空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)等于或大于126mg/100ml,并常伴有酮症酸中毒,可以确诊(注:FBG在100~125mg/100ml时为空腹血糖受损)。空腹是指至少8小时内没有摄取任何热量。当临床表现还不能确定1型糖尿病的诊断时,建议进行胰岛细胞抗体检测(口服葡萄糖耐量试验不作为糖尿病诊断的常规方法,因为在实际中很难完成,并且结果变异性高,但可以用于筛选孕妇的妊娠糖尿病)(二)1型糖尿病的代谢改变由胰岛素缺乏引起的1型糖尿病的代谢异常,主要影响三大组织的代谢:肝脏、肌肉和脂肪组织。1.高血糖和酮症酸中毒血糖和血酮水平增高是未治疗1型糖尿病的主要标志。高血糖是由于肝脏生成租辩葡萄糖增多,伴随肝外组织利用葡萄糖减少(肌肉和脂肪有胰岛素敏感性的GLUT-4)。酮症是由于脂肪组织的脂肪酸动员增加,促进肝脏脂肪酸β氧化和3-羟基丁酸、乙酰乙酸生成(注:氧化产生的乙酰CoA是酮体生成的底物,也是糖异生途径的丙酮酸羧化酶的变构激活剂)。在新诊断的1型糖尿病患者中,有25%~40%发生糖尿病性酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA;种代谢性酸中毒)。病情严重(最常见伴有感染者)或者不进行治疗时会复发。酮症酸中毒的治疗是补充液体和电解质,用短效胰岛素逐渐纠正高血糖,以免快速下降而引起低血糖。
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