一氧化碳

品名一氧化碳;carbonmonoxide;cas：630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式c-o。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。侵入途径经呼吸道吸收。毒理学简介co经呼吸道吸入。吸入的co通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(hbco)。空气中co分压越高，hbco浓度也越高。吸收后的co绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,co半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短co的半排出期。进入血液的co与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即co与血红蛋白的亲和力比氧与hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时hbco的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且hbco的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症co中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。临床表现急性co中毒是吸入高浓度co后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性co中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血hbco浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液hbco浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性co中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：

a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅ct检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度co的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中hbco及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中co浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性co中毒。轻度急性co中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血hbco系co中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中hbco多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性co中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中hbco的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离co作业。formattext(1);